A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (aids) foi reconhecida em meados de 1981, nos EUA, a partir da identificação de um número elevado de pacientes adultos do sexo masculino, homossexuais e moradores de São Francisco ou Nova York, que apresentavam sarcoma de Kaposi, pneumonia por Pneumocystis carinii e comprometimento do sistema imune, o que levou à conclusão de que se tratava de uma nova doença, ainda não classificada, de etiologia provavelmente infecciosa e transmissível.
Agente Etiológico
Em 1983, o HIV-1 foi isolado de pacientes com AIDS pelos pesquisadores na França e nos EUA, recebendo os nomes de LAV (Lymphadenopathy Associated vírus ou Vírus Associado à Linfadenopatia) e HTLV-III (Human T-Lymphotrophic Vírus ou Vírus T-Linfotrópico humano tipo lll) respectivamente nos dois países.
Em 1986, foi identificado um segundo agente etiológico, também retrovírus, com características semelhantes ao HIV-1, denominado HIV-2. Nesse mesmo ano, um comitê internacional recomendou o termo HIV (Human Immunodeficiency Vírus ou Vírus da Imunodeficiência humana) para denominá-lo, reconhecendo-o como capaz de infectar seres humanos.
O HIV é um retrovírus. Pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos que necessitam, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode, então, integrar-se ao genoma do hospedeiro.
Embora não se saiba ao certo qual a origem do HIV-1 e 2, sabe-se que uma grande família de retrovírus relacionados a eles está presente em primatas não-humanos, na África. Aparentemente, o HIV-1 e o HIV-2 passaram a infectar o ipedloucura7há poucas décadas; alguns trabalhos científicos recentes sugerem que isso tenha ocorrido entre os anos 40 e 50.
O vírus da Imunodeficiência símia (SIV), que infecta uma subespécie de chimpanzés africanos, é 98% similar ao HIV-1, sugerindo que ambos evoluíram de uma origem comum.
Por esses fatos, supõe-se que o HIV tenha origem africana. O HIV é bastante lábil no meio externo, sendo inativado por uma variedade de agentes físicos (calor) e químicos (hipoclorito de sódio, glutaraldeído).
Em condições experimentais controladas, as partículas virais intracelulares parecem sobreviver no meio externo por até, no máximo, um dia, enquanto que partículas virais livres podem sobreviver por 15 dias, à temperatura ambiente, ou até 11 dias, a 37ºC.